植物在應對一些病原菌侵染時會在侵染點附近產生過敏反應（Hypersensitive response, HR），即引起侵染點附近的細胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD），以限制病原菌的侵染定殖，使植物產生抗病反應。在自然界中，由于基因突變，有些植物材料在沒有病原菌侵染的情況下會自發形成類似病斑癥狀的表型， 即類病斑突變體。絕大多數類病斑突變體被發現與植物抗病性密切相關，可顯著增強防御相關基因的表達，激活防御反應，抑制病原菌的生長，增強抗病性。因此，解析植物類病斑的發生機制，是研究植物抗病分子機制的重要策略，具有重要的理論價值和實際意義。

近日，生命科學學院喬永利課題組在Plant Physiology雜志在線發表了題為“MEDIATOR SUBUNIT 16 negatively regulates rice immunity by modulating PATHOGENESIS RELATED 3 activity”的研究論文，該研究鑒定并分析了一個水稻類病斑突變體spl38，闡明了中介體亞基OsMED16（mediator subunit 16）是調控水稻細胞死亡及抗病性的重要因子。

該研究首先從水稻EMS突變體群體中鑒定出一個類病斑突變體spl38，然后克隆了一個控制類病斑產生的基因OsMED16，該基因編碼了一個水稻中介體復合物亞基16。spl38突變體表現出細胞死亡、ROS積累、稻瘟菌和白葉枯菌抗性增強以及激活多個抗病相關基因的表達。通過遺傳互補分析，研究人員確認了OsMED16基因的單堿基突變導致了水稻spl38突變體葉片類病斑表型。進一步研究發現OsMED16蛋白與一個水稻免疫正調控因子OsPR3互作，OsPR3編碼了一個幾丁質酶， OsMED16通過抑制OsPR3的幾丁質結合和幾丁質酶活能力來調控水稻免疫反應。

感興趣的是，研究人員還發現在單子葉和雙子葉物種中OsMED16同源蛋白調控植物防衛作用恰好相反。擬南芥和本氏煙中的MED16同源蛋白是植物免疫的正調控因子，而水稻和小麥中的MED16同源蛋白是植物免疫的負調控因子。經過一系列遺傳分析發現，在MED16蛋白序列中兩個進化上高度保守的氨基酸殘基在此過程中起到了重要的作用。

綜上所述，該研究揭示了水稻OsMED16可能通過OsPR3介導的幾丁質信號通路調控了PCD和免疫反應，其結果可為理解植物PCD和抗病的分子機制提供重要的科學依據。

長江大學合作培養博士生張鵬為該論文第一作者，中國農科院作物所副研究員馬小定、生命科學學院已畢業碩士生劉利娜以及生命科學學院毛嬋娟博士為該論文共同作者，喬永利教授為該論文通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金項目、上海市科委以及上海市教委等項目資助。

論文鏈接網址：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad120

（供稿、圖片：生命科學學院）