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生命科學學院喬永利課題組揭示自噬調控柑橘黃龍病發生的分子機理

發布者:新聞中心發布時間:2023-06-05瀏覽次數:493


柑橘黃龍病是全球柑橘生產的頭號殺手,被稱為柑橘“癌癥”,尚無藥可治。該病是由韌皮部桿菌侵染引起的細菌病害,其中韌皮部桿菌屬的亞洲種(“Candidatus Liberibacter asiaticus”, CLas)致病力強,分布廣,也是我國黃龍病發生和傳播的主要病原。由于韌皮部桿菌無法體外培養,導致其致病機理研究明顯滯后,嚴重地制約了防控藥劑研發與抗病基因工程育種的進程。近年來的研究表明,植物病原菌通過分泌大量的毒性效應蛋白抑制宿主的免疫反應,使其寄主發病。因此,深入研究這些致病相關毒性效應蛋白的功能已經成為了目前植物病理研究領域的一大熱點。

近日,生命科學學院喬永利課題組在國際知名學術期刊Autophagy上在線發表題為“Candidatus Liberibacter asiaticus’ secretory protein SDE3 inhibits host autophagy to promote Huanglongbing disease in citrus”的研究論文,該研究揭示了CLas分泌的效應子SDE3通過調控植物自噬抑制柑橘抵御黃龍病的分子機理。

該研究發現黃龍病菌SDE3效應子的表達不僅增強了病毒和疫霉菌對煙草和擬南芥的感染能力,而且顯著地增強了柑橘潰瘍病和黃龍病的易感性。進一步研究表明SDE3效應子直接與柑橘胞質中3-磷酸甘油醛脫氫酶(CsGAPC1/2)相互作用,抑制植物的自噬。CsGAPC1/2可以與柑橘自噬相關蛋白家族CsATG8s (CsATG8A/C/D/F/G/I)直接互作,并特異性地降解了CsATG8s。感興趣的是,研究人員發現,SDE3與CsGAPC1/2的互作進一步增強了CsGAPC1/2通過自噬途徑對CsATG8s的降解。總的來說,該研究揭示了CLas效應子SDE3通過調控柑橘自噬促進其侵染的分子機制,其結果可為建立柑橘黃龍病新型防控策略提供重要的理論依據。

SDE3效應子在調節柑橘免疫中發揮作用的模式圖

生命科學學院時津霞副研究員和已畢業碩士生鞏一楠、西南大學柑橘所博士研究生時洪偉以及中國農科院作物科學研究所馬小定副研究員為該論文共同第一作者,上海師范大學喬永利教授和西南大學柑橘研究所王雪峰研究員為該論文通訊作者。本研究在執行過程中得到了北京農學院李為民教授,清華大學劉玉樂教授和西南大學柑橘研究所周常勇研究員的大力支持與幫助,該研究受到科技部重點研發計劃、國家自然科學基金、上海市科委以及上海市教委等項目資助。

原文鏈接:https://doi.org/10.1080/15548627.2023.2213040


(供稿、攝影:生命科學學院)

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