4月1日，我校生命科學學院黃繼榮團隊在NewPhytologist發表了題為“Interaction of ubiquitin-like protein SDE2 with LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN 1 (LHP1) is required for regulation of anthocyanin biosynthesis in Arabidopsis thaliana in response to sucrose”的研究論文，揭示了植物花青素合成的表觀遺傳調控新機制。

植物作為固著生長的自養生物，次生代謝產物包括苯丙烷類、萜類和生物堿類在植物生長發育以及適應環境變化等方面起著重要作用。花青素屬于苯丙烷類化合物，賦予植物萬紫千紅，不但好看、令人愉悅，而且還能保護植物免受紫外線的輻照、抵抗逆境脅迫以及介導植物與昆蟲、微生物的相互作用。在前期研究中，課題組通過篩選花青素過量積累的突變體，首次發現真核生物中高度保守的蛋白質SDE2是植物花青素合成的負調控因子，其功能缺失突變體sde2還呈現多種生長發育的缺陷表型，相關結果于2017年發表在Science Bulletin(An ubiquitin-like protein SDE2 negatively affects sucrose-induced anthocyanin biosynthesis in Arabidopsis)，但其作用機制不清楚。

該論文借助遺傳學和分子生物學等手段發現SDE2在體內被未知因子切割產生兩部分，N-端的SDE2-UBL和C-端的SDE2-C。熒光融合蛋白結果表明SDE2-UBL定位于細胞質，而SDE2-C與全長SDE2定位于細胞核。過表達SDE2-C能完全互補sde2突變體的表型，說明SDE2依賴于SDE2-C在核內發揮功能。

SDE2在體內被切割成兩部分且過表達SDE2-C可以恢復sde2表型

進一步研究表明SDE2-C在體內外均與多梳蛋白抑制復合體PRC1 (Polycomb Repressive Complex1) 的組分LHP1互作，并在遺傳上驗證了SDE2和LHP1在同一通路上負調控花青素的生物合成。

SDE2和LHP1在同一通路上負調控花青素的生物合成

染色質免疫共沉淀結合定量PCR分析發現：與野生型相比，sde2和lhp1突變體中與LHP1結合的組蛋白H3第27位賴氨酸三甲基化 (H3K27me3) 水平顯著降低。此外，糖誘導SDE2和LHP1的表達，并提高位于細胞核內的SDE2-C水平。這些結果說明SDE2和LHP1能有效避免植物合成過量的花青素，平衡植物生長與抗逆之間的關系。

SDE2通過染色質沉默抑制基因表達且SDE2和LHP1受糖誘導表達

綜上所述，在糖誘導的花青素生物合成過程中，SDE2被未知的因子活化，其C端與LHP1形成SDE2-C-LHP1分子模塊，通過提高H3K27me3水平來抑制花青素合成途徑上的相關基因表達。鑒于SDE2在真核生物中高度保守，本研究揭示的作用機制對闡明SDE2調控其他生物學過程也具有重要的參考價值。在裂殖酵母中，SDE2是維持DNA穩定的端粒調節因子，其突變導致轉錄沉默、端粒H3K14的乙酰化水平增加，以及組蛋白去乙酰化復合物SHREC在端粒上積累減少。在人源細胞中，SDE2通過招募保護DNA復制叉的復合體組分Timeless (TIM) 穩定DNA復制，也作為RNA剪接體的組分與Cactin互作參與前體mRNA的剪接。

上海師范大學博士研究生張智怡為論文第一作者，黃繼榮教授為論文通訊作者。該研究得到了上海市教委創新計劃、上海市植物種質資源工程技術研究中心和國家基礎研究計劃的資助。

原文鏈接地址：http://doi.org/10.1111/nph.19725

（供稿、圖片：生命科學學院）